Нейродермит

Атопический дерматит
Атопический дерматит
МКБ-10	L20.
МКБ-9	691.8
OMIM	603165
DiseasesDB	4113
emerg/130 derm/38 ped/2567 oph/479
MeSH	D003876

Атопический дерматит (АД) или нейродермит (устаревшее названии) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и\или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • острая фаза
  • хроническая фаза
• Стадия ремиссии
  • полная ремиссия
  • неполная ремиссия (подострый период)
• Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
• Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
• Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

• Ограниченный
• Распространенный
• Диффузный

По тяжести течения

• легкое
• среднетяжелое
• тяжелое

Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • пищевой
  • клещевой
  • грибковой
  • пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

• 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• 2. Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
  • витамины
  • иммуномодулирующие препараты
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • антибиотики
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• 3. Наружная терапия
• 4. Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 4-6 недель.
• Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 3-4 месяца
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 6 месяцев и более
• Иммуномодуляторы (индивидуально)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

• сайт Атопик.ру
• Atopic dermatit (англ.)

Литература